恶性肿瘤，依旧是导致全球居民死亡的主要原因之一，严重危害全球人类健康。
肿瘤发生的生物学基础是细胞基因组的突变。人类基因组有几十亿个碱基对，细胞不断分裂，不断复制，漫长的时间里难免会出现一些差池，导致基因不能复制如初，发生突变。如果这些突变发生在特定位点上，就有可能使一个正常的细胞脱离正轨，形成在形态、功能和代谢方面异常的肿瘤细胞。
据统计，大概有25%左右的癌症是基因突变+环境因素引起。
▍肿瘤产生的本质上源于癌基因的激活或抑癌基因的失活
>原癌基因
是一类调控细胞生长、增殖的正常基因。当它们发生突变时，就成为癌基因，就可能导致细胞生长、增殖失控，形成癌症。
>抑癌基因
能阻止正常细胞向癌细胞的转化。监测并守卫着DNA，让损伤的基因得到修复，当检测到严重、不可修复的基因异常时，则会诱导细胞死亡，避免癌症的发生。若其发生突变，监测系统失灵，异常的细胞不能被清除，就有可能不断增殖下去，最终形成肿瘤。
▍针对基因突变，靶向药物精准打击癌细胞！
随着基因检测的普及，基于基因检测的靶向治疗已经普遍应用于肿瘤治疗，大大提高了疗效，降低了副反应。下方试验项目，我们诚邀您参加，研究项目相关的检查和用药免费，并且在公立三甲医院接受治疗和随诊，有需要的患者可以点击下方报名链接联系我们报名。
免费用药（一）
治疗携带ALK融合基因阳性的局部晚期或转移性肿瘤患者的临床试验
药物名称：TL139
药物介绍：NTRK、ALK、ROS1靶向抑制剂
用药方案：
>试验组：TL139
>对照组：TL139
基本入选条件：
免费用药（二）
一项治疗NTRK或ROS1基因融合晚期实体瘤患者的临床研究
药物名称：HG030
药物介绍：二代Trk口服小分子抑制剂
用药方案：
>试验组：HG030
>对照组：无
基本入选条件：
免费用药（三）
一项治疗NTRK基因融合晚期实体瘤或原发性中枢神经系统肿瘤患者的临床研究
药物名称：ICP-723
药物介绍：新一代NTRK抑制剂
用药方案：
>试验组：ICP-723
>对照组：无
基本入选条件：
免费用药（四）
治疗RET基因融合或突变的晚期实体瘤的临床研究
药物名称：BYS10
药物介绍：选择性RET小分子抑制剂
用药方案：
>试验组：BYS10
>对照组：BYS10
基本入选条件：
